Otrdiena, 2013. gada 12. februāris. - Emorijas Universitātes Medicīnas skolas (Amerikas Savienotās Valstis) pētnieki ir izstrādājuši jauna veida profilaktisko ārstēšanu smadzeņu traumu gadījumos pēc ilgstošiem epilepsijas lēkmēm, liecina žurnāls “Proceedings of the National Academy. zinātņu doktors ”.
Epilepsijas statuss, pastāvīgs uzbrukums, kas var ilgt līdz 30 minūtēm, ir potenciāli bīstams dzīvībai un katru gadu Amerikas Savienotajās Valstīs izraisa aptuveni 55 000 nāves gadījumu, un to var izraisīt insults vai infekcija smadzenēs, kā arī nepietiekama kontrole. epilepsijas. Pašlaik epilepsijas stāvokli ārstē, ievadot vispārēju anestēzijas līdzekli vai pretkrampju līdzekli, kas aptur uzbrukumus.
Emory pētnieki ir meklējuši kaut ko atšķirīgu: pretiekaisuma līdzekļus, ko var ievadīt pēc akūta epilepsijas stāvokļa, lai samazinātu smadzeņu bojājumus. Tādējādi viņi ir atklājuši potenciālu svina savienojumu, kas var samazināt mirstību, ievadot pelēm pēc izraisītiem uzbrukumiem.
"Starp pieaugušajiem, kas piedzīvo epilepsijas stāvokli vairāk nekā vienu stundu, vairāk nekā 30 procenti mirst četru nedēļu laikā pēc notikuma, tāpēc tā kļūst par būtisku veselības problēmu - saka departamenta direktors Ray Dingledine Emory Universitātes Medicīnas skolas farmakoloģijas fakultāte - Mēs uzskatām, ka mums ir efektīvs veids, kā samazināt smadzeņu bojājumus, ko izraisa nekontrolēta epilepsijas stāvoklis. "
Dingledine komanda identificēja savienojumus, kas bloķē prostaglandīna E2 - hormona, kas iesaistīts tādos procesos kā drudzis, dzemdības, gremošana un asinsspiediena regulēšana, iedarbību. Prostaglandīns E2 ir iesaistīts arī toksiskā smadzeņu iekaisumā pēc epilepsijas stāvokļa rašanās.
Raksta pirmais autors, pēcdoktorantūras students Jianxiong Jiang un par savienojumu attīstību lielā mērā atbildīgais ķīmiķis Thota Ganesh pelēm izraisīja epilepsijas stāvokli ar alkaloīdu zāļu pilokarpīnu palīdzību un deva tām savienojumu TG6-10. -1, pēc četrām stundām un atkal plkst. 9:30 plkst. TG6-10-1 bloķēja EP2 signālus, kas ir viens no četriem prostaglandīna E2 receptoriem.
Starp dzīvniekiem, kuri saņēma EP2 blokatoru, 90 procenti izdzīvoja pēc nedēļas, salīdzinot ar 60 procentiem kontroles grupas, kas pārvarēja šo epizodi dzīvajā. Četras dienas pēc epilepsijas lēkmes visiem dzīvniekiem, kuri saņēma TG6-10-1, ligzdas būve bija normāla, bet vairāk nekā ceturtā daļa kontroldzīvnieku, kuri dzīvo, nespēja veidot ligzdas.
Turklāt peļu smadzenēm, kuras ārstēja ar TG6-10-1, bija samazināts iekaisuma kurjera proteīnu, ko sauc par citokīniem, līmenis un mazāks smadzeņu ievainojums, pārkāpjot hematoencefālisko barjeru. Ugunsizturīga epilepsijas stāvokļa sekas var būt smadzeņu bojājumi, elpas trūkums, patoloģisks sirds ritms un sirds mazspēja.
Dingledīns saka, ka pirmais EP2 bloķējošā savienojuma klīniskais pētījums, iespējams, būs papildu terapija ilgstošam epilepsijas stāvoklim vairākas stundas pēc krampju beigām. To var pārbaudīt arī līdzīgās situācijās, piemēram, ar subarahnoidāliem asiņojumiem, ilgstošām febrilām krampjiem vai medikamentiem izturīgu epilepsiju, viņš piebilst.
Avots:
Tags:
Ģimene Cut-And-Bērnu Jaunumi
Epilepsijas statuss, pastāvīgs uzbrukums, kas var ilgt līdz 30 minūtēm, ir potenciāli bīstams dzīvībai un katru gadu Amerikas Savienotajās Valstīs izraisa aptuveni 55 000 nāves gadījumu, un to var izraisīt insults vai infekcija smadzenēs, kā arī nepietiekama kontrole. epilepsijas. Pašlaik epilepsijas stāvokli ārstē, ievadot vispārēju anestēzijas līdzekli vai pretkrampju līdzekli, kas aptur uzbrukumus.
Emory pētnieki ir meklējuši kaut ko atšķirīgu: pretiekaisuma līdzekļus, ko var ievadīt pēc akūta epilepsijas stāvokļa, lai samazinātu smadzeņu bojājumus. Tādējādi viņi ir atklājuši potenciālu svina savienojumu, kas var samazināt mirstību, ievadot pelēm pēc izraisītiem uzbrukumiem.
"Starp pieaugušajiem, kas piedzīvo epilepsijas stāvokli vairāk nekā vienu stundu, vairāk nekā 30 procenti mirst četru nedēļu laikā pēc notikuma, tāpēc tā kļūst par būtisku veselības problēmu - saka departamenta direktors Ray Dingledine Emory Universitātes Medicīnas skolas farmakoloģijas fakultāte - Mēs uzskatām, ka mums ir efektīvs veids, kā samazināt smadzeņu bojājumus, ko izraisa nekontrolēta epilepsijas stāvoklis. "
Dingledine komanda identificēja savienojumus, kas bloķē prostaglandīna E2 - hormona, kas iesaistīts tādos procesos kā drudzis, dzemdības, gremošana un asinsspiediena regulēšana, iedarbību. Prostaglandīns E2 ir iesaistīts arī toksiskā smadzeņu iekaisumā pēc epilepsijas stāvokļa rašanās.
Raksta pirmais autors, pēcdoktorantūras students Jianxiong Jiang un par savienojumu attīstību lielā mērā atbildīgais ķīmiķis Thota Ganesh pelēm izraisīja epilepsijas stāvokli ar alkaloīdu zāļu pilokarpīnu palīdzību un deva tām savienojumu TG6-10. -1, pēc četrām stundām un atkal plkst. 9:30 plkst. TG6-10-1 bloķēja EP2 signālus, kas ir viens no četriem prostaglandīna E2 receptoriem.
Starp dzīvniekiem, kuri saņēma EP2 blokatoru, 90 procenti izdzīvoja pēc nedēļas, salīdzinot ar 60 procentiem kontroles grupas, kas pārvarēja šo epizodi dzīvajā. Četras dienas pēc epilepsijas lēkmes visiem dzīvniekiem, kuri saņēma TG6-10-1, ligzdas būve bija normāla, bet vairāk nekā ceturtā daļa kontroldzīvnieku, kuri dzīvo, nespēja veidot ligzdas.
Turklāt peļu smadzenēm, kuras ārstēja ar TG6-10-1, bija samazināts iekaisuma kurjera proteīnu, ko sauc par citokīniem, līmenis un mazāks smadzeņu ievainojums, pārkāpjot hematoencefālisko barjeru. Ugunsizturīga epilepsijas stāvokļa sekas var būt smadzeņu bojājumi, elpas trūkums, patoloģisks sirds ritms un sirds mazspēja.
Dingledīns saka, ka pirmais EP2 bloķējošā savienojuma klīniskais pētījums, iespējams, būs papildu terapija ilgstošam epilepsijas stāvoklim vairākas stundas pēc krampju beigām. To var pārbaudīt arī līdzīgās situācijās, piemēram, ar subarahnoidāliem asiņojumiem, ilgstošām febrilām krampjiem vai medikamentiem izturīgu epilepsiju, viņš piebilst.
Avots:
--waciwoci-i-wartoci-odywcze.jpg)
