Kad saziņa pārtrūkst, novecošanās paātrinās, bet, ievadot cilvēka ķermeņa dabiski ražotu molekulu, zinātnieki atjaunoja sakaru tīklu vecu cilvēku pelēm un sekojošie audu paraugi parādīja galvenās bioloģiskās īpašības, kas bija salīdzināmas. daudz jaunākiem dzīvniekiem.
"Novecošanās process, ko mēs atklājām, ir kā precēts pāris: kad viņi ir jauni, viņi labi sazinās, bet laika gaitā, daudzus gadus dzīvojot slēgtās vietās, saziņa tiek pārtraukta, " saka skolas ģenētikas profesors. of Harvard Medicine David Sinclair, galvenā pētījuma autore. Tāpat kā ar partneri, komunikācijas atjaunošana problēmu atrisināja.
Mitohondrijus bieži sauc par šūnas "nervu centru", kas ģenerē ķīmisku enerģiju būtisku bioloģisko funkciju veikšanai. Šīs autonomās organelles, kas dzīvo mūsu šūnās un kurām ir savi mazie genomi, vienmēr ir identificētas kā galvenie bioloģiskie aģenti novecošanā, tā kā laika gaitā tās kļūst arvien funkcionālākas, daudzi no tiem saistītajiem stāvokļiem Ar vecumu pakāpeniski tiek noteikta Alcheimera slimība un diabēts.
Pētnieki parasti ir skeptiski noskaņoti ar domu, ka novecošanos var mainīt, galvenokārt tāpēc, ka dominē teorija, ka ar vecumu saistītie ļaunumi ir mitohondriju DNS mutāciju rezultāts un ka tos nevar mainīt.
Sinclairs un viņa grupa daudzus gadus ir pētījuši novecošanās pamatzinātnes, ko plaši definē kā pakāpenisku funkciju samazināšanos laika gaitā, galvenokārt koncentrējoties uz gēnu grupu, ko sauc par sirtuīniem. Iepriekšējie pētījumi no viņa laboratorijas parādīja, ka vienu no šiem gēniem, SIRT1, aktivizēja resveratrola savienojums, kas ir atrodams vīnogās, sarkanvīnā un dažos riekstos.
Pēcdoktorantūras pētnieks Sinclair Ana Gomes laboratorijā analizēja peles, kurām tika noņemts šis SIRT1 gēns. Pētnieki precīzi prognozēja, ka šīm pelēm var būt novecošanās pazīmes, tai skaitā mitohondriju disfunkcija, taču viņi bija pārsteigti, atklājot, ka lielākā daļa mitohondriju olbaltumvielu no šūnu kodola bija normālā līmenī un tika samazināti tikai tie, ko kodē mitohondriju genoms. .
Šie eksperti atklāja sarežģītu notikumu kaskādi, kas sākas ar ķīmisku vielu, ko sauc par NAD, un noslēdzas ar galveno molekulu, kas nes informāciju un koordinē darbības starp šūnas kodola genomu un mitohondriju genomu. Šūnas paliek veselas, kamēr koordinācija starp genomiem ir vienmērīga, tāpēc SIRT1 loma ir starpnieciska, līdzīgi kā apsardzei, kas nodrošina, ka molekulu, ko sauc par uzmācīgu HIF-1, netraucē komunikācija .
Joprojām neskaidru iemeslu dēļ, novecojot, sākotnējais NAD līmenis samazinās. Ja nav pietiekami daudz NAD, SIRT1 zaudē spēju uzraudzīt HIF-1, tādējādi HIF-1 līmenis pastiprinās un sāk postīt posmu komunikācijā starp genomu. Laika gaitā pētnieku grupa atklāja, ka šis sakaru zudums samazina šūnu spēju ražot enerģiju un izpaužas novecošanās un slimības pazīmes.
Gomess atklāja, ka, ievadot endogēnu savienojumu, kas pārveido šūnas NAD, viņš spēja salabot sabojāto tīklu un ātri atjaunot komunikāciju un mitohondriju funkciju. Ja savienojums tiek ievadīts pietiekami agri, pirms pārmērīgas mutācijas uzkrāšanās, dažu dienu laikā dažus novecošanās procesa aspektus var mainīt.
Pārbaudot divus gadus vecu peļu muskuļus, kuri nedēļā bija saņēmuši NAD ražojošo savienojumu, pētnieki meklēja insulīna rezistences, iekaisuma un muskuļu masas zuduma rādītājus. Visos trīs gadījumos peļu audi atgādināja sešus mēnešus vecu peļu audus, kas cilvēka gados šajos specifiskajos apgabalos nozīmē pāreju no 60 gadiem uz 20 gadiem.
Īpaši svarīgs šī atraduma aspekts ir HIF-1. Vairāk nekā vienkārša uzmācīga molekula, kas izjauc saziņu, HIF-1 parasti tiek aktivizēta, ja ķermenim trūkst skābekļa; pretējā gadījumā klusējiet. Tomēr ir zināms, ka vēzis aktivizē un atdala HIF-1.
"Noteikti ir svarīgi secināt, ka molekula, kas aktivizējas daudzos vēža veidos, ieslēdzas arī novecošanās laikā, " saka Gomes. "Mēs tagad sākam redzēt, ka vēža fizioloģija noteiktos aspektos ir līdzīga novecošanās fizioloģijai. tas var izskaidrot, kāpēc vislielākais vēža risks ir vecums. "
Avots: www.DiarioSalud.net
