"Mūsu teorija liecina, ka autisms notiek tāpēc, ka šūnas iestrēgst vielmaiņas aizsardzības režīmā un normāli nerunā viens ar otru, kas var traucēt smadzeņu attīstību un darbību, " sacīja Roberts Navijaks, medicīnas un UC San Diego Mitohondriju slimību un metabolisma centra līdzdirektors. "Mēs izmantojam tādu zāļu kategoriju, kas pastāv gandrīz gadsimtu, lai ārstētu citas slimības, lai peles modelī bloķētu signāla briesmas, ļaujot šūnām atgriezties normālā metabolismā un atjaunot šūnu komunikāciju, " viņš sacīja.
Tomēr Naviaux atzīst, ka peļu patoloģiju novēršana nebūt nav izārstējama cilvēkiem, taču atzīmē, ka pētnieki ir pietiekami iedrošināti, lai pārbaudītu šo metodi nelielā klīniskajā pētījumā ar bērniem ar sirds slimībām. autisma spektrs nākamajā gadā. "Šis process joprojām ir agrīnā attīstības stadijā. Mēs uzskatām, ka šī pieeja, ko sauc par antipurinerģisko terapiju vai APT, piedāvā jaunu, svaigu un aizraujošu ceļu, kas varētu novest pie jaunas zāļu grupas izstrādes autisma ārstēšanai." .
Autisma spektra traucējumi (ASD) ir sarežģīti traucējumi, ko nosaka valodas attīstības anomālijas, sociālā un atkārtotā uzvedība, kurai risku rada simtiem dažādu ģenētisko faktoru un vides. Šajā pētījumā gandrīz divpadsmit zinātnieki no dažādām disciplīnām Kalifornijas universitātē Sandjego sadarbojās, lai atrastu vienojošu mehānismu, kas izskaidro autismu.
Aprakstot pilnīgi jaunu teoriju par autisma rašanos un ārstēšanu, izmantojot APT, Naviaux un viņa kolēģi iepazīstināja ar jēdzienu, ka liela daļa ģenētisko un vides cēloņu autismam rada šūnu reakciju uz pastāvīgām briesmām, pamatā esošais metaboliskais stāvoklis iedzimtas imunitātes un iekaisuma gadījumā.
"Kad šūnas tiek pakļautas klasiskām briesmu formām, piemēram, vīrusam, infekcijai vai videi toksiskai vielai, tiek aktivizēts aizsardzības mehānisms, " skaidroja Naviaux. "Tas nozīmē izmaiņas metabolismā un gēnu ekspresijā. un samazina saziņu starp blakus esošajām šūnām. Vienkāršāk sakot, kad šūnas pārstāj mijiedarboties savā starpā, bērni pārtrauc sarunu. "
Kopš mitohondrijiem, tā sauktajām šūnas "spēkstacijām", ir galvenā loma gan infekciozā, gan neinfekciozā šūnu stresā, iedzimtā imunitātē un iekaisumā, zinātnieki ir meklējuši signālu sistēmu organismā, kas saistīta ar mitohondrijiem un kritiski iedzimtas imunitātes dēļ. Viņi to atrada ārpusšūnu nukleotīdos, piemēram, adenozīna trifosfātā (ATP) un citos mitokīnos: signālmolekulās, kuras veido satraukti mitohondriji.
Šie mitokīni ir atdalījuši metabolisma funkcijas no šūnas ārpuses, kur katrā ķermeņa šūnā esošie receptori saista un regulē. Ir zināmi 15 purinerģisko receptoru veidi, kurus stimulē šie ārpusšūnu nukleotīdi, un ir zināms, ka šie receptori kontrolē plašu bioloģisko īpašību klāstu, kas attiecas uz autismu.
Pētnieki testēja pelēm suramīnu, zināmu purinerģisko signālu inhibitoru, ko medicīniski lieto Āfrikas miega slimības ārstēšanai neilgi pēc tam, kad tā tika sintezēta 1916. gadā, un atklāja, ka šis APT mediators koriģēja modeļa autisma simptomus. dzīvnieks, pat ja ārstēšana sākās pēc simptomu parādīšanās. Zāles atjaunoja 17 dažādu simptomu veidu simptomus, tai skaitā smadzeņu sinapses normalizēšanas struktūru, signālus no šūnas uz šūnu, sociālo uzvedību, motorisko koordināciju un mitohondriju metabolisma normalizēšanu.
"Pārsteidzošā efektivitāte, kas parādīta šajā pētījumā, izmantojot APT, lai pārprogrammētu šūnu bīstamības reakciju un mazinātu iekaisumu, sniedz iespēju attīstīt pilnīgi jaunu nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu klasi autisma un citu traucējumu ārstēšanai, " secina Naviaux.
Avots: www.DiarioSalud.net
