Tā kā sinapses ir vietas, kurās neironi savienojas un sazinās savā starpā, sinapses pārpalikums var ietekmēt smadzeņu darbību, kā norāda pētījums, kura rezultāti tiek publicēti žurnālā Neuron.
Zinātnieki ir atklājuši, ka rapamicīns, zāles, kas atjauno šo atzarošanu, var uzlabot uzvedību, kas līdzīga pelēm piemītošajam autismam, pat ja to ievada pēc šīs izturēšanās parādīšanās.
"Šis ir svarīgs atradums, kas varētu izraisīt jaunu autisma terapeitisko stratēģiju, " saka Džefrijs Liebermans, CUMC profesors un psihiatrijas profesors un Ņujorkas štata Psihiatriskā institūta direktors, kurš nebija iesaistīts pētījumā.
Kaut arī narkotikai rapamicīnam ir blakusparādības, kas var kavēt tā lietošanu cilvēkiem ar autismu, fakts, ka var novērot izmaiņas uzvedībā, liek domāt, ka autisms pēc bērna diagnosticēšanas joprojām var būt ārstējams, ja zinātnieki atrod labākas zāles, uzskata pētījuma galvenais pētnieks Deivids Sulzers, CUMC psihiatrijas, neiroloģijas un farmakoloģijas katedras neirobioloģijas profesors.
Normālas smadzeņu attīstības laikā bērnībā notiek sinapses veidošanās eksplozija, īpaši smadzeņu garozā - reģionā, kas iesaistīts autistiskā uzvedībā; bet "atzarošanas" process novērš aptuveni pusi no šīm garozas sinapsēm vēlīnā pusaudža gados. Ir zināms, ka sinapses ietekmē daudzi ar autismu saistīti gēni, un daži pētnieki ir izvirzījuši hipotēzi, ka cilvēkiem ar autismu varētu būt vairāk sinapses.
Lai pierādītu šo ideju, CUMC līdzautors, Gomejs Tangs, neiroloģijas profesors, pārbaudīja smadzenes bērniem ar autismu, kuri miruši no citiem cēloņiem. Trīspadsmit smadzenes piederēja bērniem no 2 līdz 9 gadu vecumam, un 13 smadzenes nāca bērniem no 13 līdz 20 gadiem, salīdzinot ar 22 smadzenēm bērniem bez autisma.
Dr Tangs izmērīja sinapses blīvumu nelielā audu daļā katrā smadzenē, saskaitot mazo muguriņu skaitu, kas atzarojas no šiem garozas neironiem; katrs savienojas ar citu neironu caur sinapsēm. Viņš redzēja, ka vēlā bērnībā mugurkaula blīvums kontroles smadzenēs tika samazināts uz pusi, bet autisma slimnieku smadzenēs - tikai 16 procenti.
"Tā ir pirmā reize, kad kāds ir meklējis un redzējis atzarošanas trūkumu, attīstot bērnus ar autismu, " saka Dr Sulzer, "lai gan dažās pacientu smadzeņu zonās ir atklāts mazāks sinapsu skaits pieaugušā vecumā un pelēm ar uzvedību, kas līdzīga autismam. "
Turklāt bija norādes par to, kas izraisīja pacientu smadzeņu atzarošanas defektu: autistisko bērnu smadzeņu šūnas bija piepildītas ar vecām un bojātām daļām un tām bija ļoti nepilnības noārdīšanās ceļā, kas pazīstams kā “autofagija”. Šūnas izmanto autofagiju, lai noārdītu savus komponentus.
Izmantojot peles modeļus ar autismu, zinātnieki atrada proteīna, ko sauc par mTOR, atzarošanas defektu, tāpēc, ka, kad tas ir hiperaktīvs, smadzeņu šūnas zaudē lielu daļu savas spējas autofagijai. Bez šīs iespējas peļu smadzenēs bija pārmērīgas sinapses. "Lai gan cilvēki bieži domā, ka mācīšanās prasa jaunu sinapsu veidošanos, " uzsver Sulzers, "tikpat svarīga var būt arī nepareiza sinapsu likvidēšana."
Pētnieki spēja atjaunot normālu autofagiju un sinaptisko atzarošanu, mainot pelēm līdzīgu uzvedību kā autisms, ievadot rapamicīnu - zāles, kas nomāc mTOR olbaltumvielu. Medikaments bija efektīvs pat tad, ja to lietoja grauzējiem pēc tam, kad viņiem attīstījās autistiska uzvedība, kas liecina, ka šo pieeju var izmantot pacientu ārstēšanai pat pēc traucējumu diagnosticēšanas.
Tā kā liels daudzums hiperaktīvu mTOR tika atrasts arī gandrīz visās smadzenēs pacientiem ar autismu, tie paši procesi var notikt arī bērniem ar autismu. "Kas ir ievērojams attiecībā uz atradumiem - norāda Sulzer, - simtiem gēnu ir saistīti ar autismu, taču gandrīz visiem mūsu cilvēkiem bija hiperaktīva mTOR un samazināta autofagija, un šķiet, ka visiem trūkst atzarošanas. normāls sinaptisks. "
MTOR ceļš
Pēc viņa domām, rezultāti norāda, ka daudzi, iespējams, lielākā daļa gēnu var saplūst šajā mTOR / autofagijas ceļā. "Hiperaktīva mTOR un autofagijas samazināšana var būt kopīga autisma iezīme, " rezumē šis eksperts.Alans Pakers, vecākais zinātnieks no Simona fonda, kurš finansēja pētījumu, uzskata pētījumu par svarīgu soli uz priekšu, lai izprastu, kas notiek cilvēkiem ar autismu.
"Pašreizējais uzskats ir tāds, ka autisms ir neviendabīgs ar potenciāli simtiem gēnu, kas var palīdzēt to attīstīt. Tas ir ļoti plašs spektrs, tāpēc tagad mērķis ir saprast, kā šie simti gēnu ir sagrupēti mazākā skaitā ceļu., kas mums sniegs labākus norādījumus par iespējamo ārstēšanu, "saka Packers.
"MTOR ceļš šķiet viens no šiem ceļiem. Iespējams, ka mTOR un autofagijas aktivitātes noteikšana nodrošina līdzekļus dažu autisma pazīmju diagnosticēšanai, un šo ceļu normalizēšana varētu palīdzēt ārstēt sinaptiskās disfunkcijas un slimības, " secina šis pētnieks.
Avots: www.DiarioSalud.net
