"Diemžēl nav profilaktiskas terapijas visiem biežiem cilvēka nervu sistēmas traucējumiem, Alcheimera slimību, Parkinsona slimību, šizofrēniju, epilepsiju, izņemot asinsspiediena pazemināšanu ar zālēm, lai samazinātu insulta iespējamību. "sacīja pētījuma autors Džeimss O. Maknamāra, hercoga neirobioloģijas profesors.
Epilepsija ir nopietns neiroloģisks traucējums, kam raksturīgas atkārtotas lēkmes un īslaicīgas daivas epilepsija, kad lēkmes notiek smadzeņu reģionā, kur tiek glabātas atmiņas un valoda un apstrādātas emocijas un sajūtas, tā ir visizplatītākā un Tas var būt postoši. Tā kā skartajiem cilvēkiem ir lēkmes, kas ietekmē viņu sirdsapziņu, un ar tām var būt saistītas ar uzvedību saistītas problēmas, tas traucē viņu ikdienas darbībām, tostarp darbam darbā vai autovadītāja apliecības iegūšanai.
Parastās epilepsijas ārstēšanas metodes pievēršas slimības simptomiem, cenšoties samazināt krampju iespējamību. Tomēr daudziem cilvēkiem ar īslaicīgas daivas epilepsiju joprojām ir krampji, neskatoties uz šo zāļu lietošanu.
"Šis pētījums paver daudzsološu jaunu iespēju pētījumiem par ārstēšanu, kas var novērst epilepsijas attīstību, " sacīja Vicky Whittemore, Nacionālā neiroloģisko traucējumu un insulta institūta programmas direktors, kurš pārrauga dotācijas, kas finansēja pētījumu.
Retrospektīvi cilvēku ar smagas temporālās daivas epilepsiju pētījumi atklāj, ka daudziem no viņiem sākotnēji ir ilgstoša krampju epizode, kas pazīstama kā epilepsijas stāvoklis, kam bieži seko periods bez atveseļošanās, pirms cilvēki sāk piedzīvot atkārtotas temporālās daivas lēkmes.
Pētījumos ar dzīvniekiem veselīga dzīvnieka epilepsijas stāvokļa indukcija var padarīt to epileptisku. Tāpēc tiek uzskatīts, ka ilgstoši krampji izraisa vai ievērojami veicina epilepsijas attīstību cilvēkiem.
"Svarīgs šī lauka mērķis ir bijis identificēt molekulāro mehānismu, ar kura palīdzību epilepsijas stāvoklis normālas smadzenes pārveido par epilepsiju, " sacīja Maknamāra. "Izpratne par šo mehānismu molekulārā izteiksmē būtu tāda mērķa sasniegšana, ar kuru var sasniegt varētu iejaukties farmakoloģiski, iespējams, lai neļautu indivīdam kļūt par epilepsiju. "
Iepriekšējie pētījumi epilepsijas jomā iezīmēja receptoru nervu sistēmā, ko sauca par TrkB, kā galveno lomu smadzeņu pārveidošanā no normālas uz epilepsiju. Pašreizējā pētījumā McNamara un viņa kolēģi mēģināja apstiprināt, vai TrkB bija nozīmīgs izraisītās epilepsijas stāvoklim.
Izmantojot pieeju, kas apvieno ķīmiju un ģenētisko analīzi, pētnieki pētīja normālas un ģenētiski izmainītas peles. Pēdējā no tām narkotika 1NMPP1 inhibēja TrkB viņu smadzenēs, un, ja zāles tika atsauktas, ģenētiski pārveidotās peles kļuva epileptiskas, parādot, ka TrkB inhibīcija novērš epilepsijas rašanos.
Kad zinātnieki radīja epilepsijas statusu dzīvniekiem, gan normāla, gan ģenētiski modificēta attīstījās epilepsija. Tomēr ārstēšana ar 1NMPP1 pēc ilgstoša krampju perioda novērsa epilepsiju ģenētiski izmainītām, bet ne normālām pelēm. "Tas parādīja, ka ir iespējams iejaukties nākamajā epilepsijas slimības stāvoklī un neļaut dzīvniekam kļūt par epilepsiju, " sacīja Maknamāra.
APSTRĀDE MAZU LAIKU
Svarīgi ir tas, ka autori ārstēja 1NMPP1 tikai divas nedēļas, ar ko pietika, lai novērstu epilepsijas attīstību pelēm, analizējot vairākas nedēļas vēlāk. Rezultāti liecina, ka nepieciešama tikai profilaktiska terapija, kas jāierobežo laika posmā pēc ilgstošām krampjiem, nevis visā cilvēka dzīvē, kas varētu izvairīties no nevajadzīgām blakusparādībām, kas parādās ilgstoši lietojot medikamentus .
Turpmākajos pētījumos pētnieki cer noteikt precīzu laika periodu, kurā TrkB jārepresē, lai novērstu epilepsijas sākšanos. Ilgtermiņā šis pētījums nodrošina molekulāro mērķi pirmo zāļu izstrādei, lai novērstu epilepsiju. "Šis pētījums nodrošina stabilu pamatu selektīvu TrkB signālu inhibitoru izstrādei, " secina McNamara.
Avots: www.DiarioSalud.net
