Nesenais pētījums sniedz jaunu informāciju par mehānismiem, ar kuriem konotoksīns Vc1.1 nomāc sāpes. Rezultāts izskaidro šī dabiskā toksīna pretsāpju spējas un varētu izraisīt Vc1.1 sintētisko formu attīstību, lai ārstētu noteikta veida neiropātiskas sāpes cilvēkiem.
Neiropātiskas sāpes, kas ir hronisku sāpju forma, kas rodas vienlaikus ar nervu sistēmas bojājumiem (vai disfunkcijām), var izraisīt invaliditāti un ir grūti ārstējamas, un mediķi vēlas atrast labākas metodes šo seku mazināšanai. traucējumi, kas var kļūt nopietni. Neiropātiskas sāpes ir saistītas ar signāla pārraides izmaiņām starp neironiem - procesu, kas atkarīgs no vairākiem no sprieguma atkarīgiem kalcija jonu kanālu (VGCC) veidiem. Tomēr, ņemot vērā šo kanālu nozīmi normālas neirotransmisijas starpniecībā, to lietošana kā narkotiku mērķis pret neiropātiskām sāpēm varētu izraisīt pārāk problemātiskas blakusparādības.
Iepriekšējos pētījumos Deivida Adamsa komanda no RMIT universitātes Melburnā, Austrālijā parādīja, ka Vc1.1 darbojās pret neiropātiskām pelēm. Šie pētnieki atklāja, ka tā vietā, lai rīkotos tieši, bloķējot no sprieguma atkarīgos kalcija jonu kanālus, Vc1.1 darbojas caur GABA B tipa receptoriem (GABAB), lai kavētu N tipa kanālus (Cav2.2).
Tagad Adams, Géza Berecki un viņu kolēģi no iepriekšminētās universitātes un Kvīnslendas, arī Austrālijā, parāda, ka Vc1.1 darbojas arī caur GABA B tipa receptoriem, lai kavētu otro un noslēpumaino neironu VGCC klasi. no kuriem bija zināms, ka viņi ir iesaistīti sāpju signalizācijā, bet par kuriem bija zināms maz: R tipa kanāli (Cav2.3). Viņu jaunie atklājumi ne tikai palīdzēs atrisināt Cav2.3 funkcijas noslēpumu, bet arī identificēs tos kā pretsāpju konotoksīnu mērķus.
Avots: www.DiarioSalud.net
