Šie procesi, kas pazīstami kā asinsvadu pārkaļķošanās, notiek, kad artērijās esošās muskuļu šūnas sāk uzkrāt kalciju un iegūst īpašības, kas raksturīgākas kaulam nekā muskuļi. Tādā veidā viņi zaudē elastību, kas nepieciešama, lai noslēgtu līgumu un pārraidītu pulsu, kas ir saistīta ar hipertensijas un citu sirds un asinsvadu disfunkciju procesiem.
Pēc pētnieku domām, tā ir slimība, kas saistīta ar minerālvielu metabolisma izmaiņām un kas hroniskā nieru slimniekiem attīstās progresējošā stāvoklī, izraisot nopietnas veselības problēmas un pat nāvi.
Rakstā “Magnijs kavē Wnt / B-Catenin aktivitāti un apvērš asinsvadu gludo muskuļu šūnu osteogēno pārveidošanu”, kas publicēts PlosOne, zinātnieki ir izpētījuši stimulus un mehānismus, kas palielina un samazina šūnās esošo šūnu pārkaļķošanos. artērijas un parādījušas, ka papildu magnija daudzums samazinās un apvērš šo pārkaļķošanos.
"Kad nieru slimnieku fosfora līmenis palielinās, artērijas zaudē muskuļus un pārvēršas šūnās, kas līdzīgas kaulos atrodamajiem, osteoblastiem, palielinot šo šūnu specifisko gēnu ekspresiju, " viņš skaidro '' Fundación Discover ”, kas ir viens no atbildīgajiem par pētījumu, Huans R. Muñoz-Castañeda, Kordovas universitātes pētnieks un Imibic loceklis.
Šajā ziņā viņš piebilst: "pamatojoties uz to, mēs nolēmām izpētīt, kādi faktori varēja novērst šo procesu, un pārbaudiet, vai magnija papildu ieguldījums labvēlīgi ietekmē šīs šūnas".
Lai pārbaudītu magnija iedarbību, ir veikti in vitro eksperimenti, tas ir, ar izolētām šūnām. "Palielinot magnija devas, varēja pazemināt asinsvadu muskuļu šūnu kalcifikācijas līmeni, un papildus mēs noskaidrojām, ka šis fakts sakrita ar to gēnu ekspresijas palielināšanos, kas aizsargā pret pārkaļķošanos, " saka Muñoz-Castañeda.
Viņi arī pētīja šīs patoloģijas attīstības mehānismus, īpašu uzmanību pievēršot būtiskajam kaulu veidošanās ceļam, tā sauktajam “Wnt / beta-catenin”. "No vienas puses, mēs novērojam, ka fosfors tiek iesaistīts pārkaļķošanās procesā, aktivizējot šo ceļu. Vēlāk mēs pārliecinājāmies, ka, pievienojot magniju, tiek kavēta fosfora iedarbība un it īpaši“ Wnt / beta-catenin ”ceļa aktivizēšana." .
Turklāt viņi parādīja, ka magnijs "spēj samazināt pārkaļķošanās bojājumus, tiklīdz tie ir izveidojušies. Tādējādi šūnas, kurām bija sākušās kaulu īpašības, atkal bija muskuļotas un sākotnējā stāvoklī, mainot pārkaļķošanās procesu", kā sīki aprakstīts Muñoz-Castañeda.
Pētījumi ar pacientiem
Paralēli šim projektam tika veikti citi pētījumi “in vivo”, tas ir, ar dzīvniekiem, kas apstiprina secinājumus, kas iegūti “in vitro”. Pēc ekspertu domām, nākamais solis būtu pārbaudīt to pacientiem, jo nav kontrolētu pētījumu, kuros tiktu novērtēta magnija palielināšanās ietekme uz pacientiem.
"Tomēr šie rezultāti ir jāapstiprina in vivo, jo nieru slimības laikā izraisītais minerālu metabolisma sarežģītais regulējums var tikt mainīts tā, ka šo izmaiņu sekas ir jānosaka kvantitatīvi un jānovērtē, " saka Muñoz-Castañeda.
Šie rezultāti ir daļa no izcilības projekta, ko finansē Junta de Andalucía Inovāciju, zinātnes un biznesa ministrija ar nosaukumu “Pieaugušo cilmes šūnu un asinsvadu gludo muskuļu loma bojājumos, ko izraisa asinsvadu pārkaļķošanās. Attiecības starp fosforu, Wnt / Beta-cateninta un osteoģenēzi ”, kuras galvenais pētnieks ir Mariano Rodríguez Portillo, Kordovas Universitātes Medicīnas katedras profesors un pētījumu grupas“ Kalcija metabolisms un imibika asinsvadu kalcifikācija ”direktors.
Avots: www.DiarioSalud.net
-a-cia.jpg)
